研发人： 关永源
中山医学院
脑血管重构是引起脑卒中的关键性病理变化，但机理仍未清楚。
本技术成果通过对Cl-通道对脑血管重构的作用及机理进行研究，主要发现如下：
1．在脑血管平滑肌细胞上证实ClC-3和TMEM16A分别编码容积调节性和Ca2+激活Cl-通道。
2．ClC-3 Cl-通道参与了脑血管重构。ClC-3 Cl-通道活性及蛋白表达随脑血管重构发展而增加，二者呈正相关。ClC-3 Cl-通道是通过PI3K-Akt信号通路促细胞周期因子CyclinE及CyclinD1表达增加，抑制p21、p27等抑制性细胞周期因子表达，从而促进细胞从G1到S期转化，导致脑血管平滑肌细胞增殖。ClC-3 Cl-通道通过线粒体通路阻断细胞凋亡。ClC-3 Cl-通道通过促进细胞增殖、抑制细胞凋亡，参与脑血管重构。
3．临床预防脑卒中的辛伐他汀，可通过Rho/ROCK2通路抑制ClC-3 Cl-通道活性，阻止脑血管重构。
4．TMEM16A与脑血管重构作用及其机理。
 |
 |
 |
| 服务号 | 订阅号 | 微博 |
